Εκφυλισμός της ωχράς κηλίδας

Τι είναι η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD) είναι μια κατάσταση όπου η ωχρά κηλίδα, η περιοχή του ματιού που είναι υπεύθυνη για την πιο ευδιάκριτη (κεντρική) όραση, επιδεινώνεται και προκαλεί απώλεια όρασης. Η AMD μπορεί να χαρακτηριστεί είτε ως ατροφική (ξηρή) είτε ως νεοαγγειακή (υγρή). Ένας οφθαλμίατρος μπορεί να αναγνωρίσει την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας από την εμφάνιση drusen (δηλαδή, κυτταρικά υπολείμματα κοντά στο πίσω μέρος του ματιού) ή αιμορραγία.

Η ακριβής αιτία της εκφύλισης της ωχράς κηλίδας δεν είναι καλά κατανοητή, αλλά η χρόνια αγγειακή νόσος θα μπορούσε να παίξει σημαντικό ρόλο. Βιοδείκτες που προβλέπουν καρδιαγγειακό κίνδυνο (π.χ. αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης) είναι επίσης παράγοντες κινδύνου για την AMD.

Φυσικές παρεμβάσεις όπως π.χ αντιοξειδωτικές βιταμίνες, ψευδάργυρος, και καροτενοειδή μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη του εκφυλισμού και να υποστηρίξει υγιή μάτια.

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

• Οικογενειακό ιστορικό
• Εθνότητα—Οι Καυκάσιοι-Αμερικανοί είναι πιο πιθανοί από τους Αφροαμερικανούς
• Αγγειακές παθήσεις (συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών παθήσεων)
• Κάπνισμα
• Φωτοτοξικότητα (που προκαλείται από την έκθεση σε μπλε και υπεριώδεις ακτίνες από το ηλιακό φως)
• Υπέρταση
• Διατροφή—συμπεριλαμβανομένης της χαμηλής πρόσληψης καροτενοειδών και βιταμινών Β, και υψηλής πρόσληψης κορεσμένων και τρανς λιπαρών

Ποια είναι τα σημάδια και τα συμπτώματα της εκφύλισης της ωχράς κηλίδας;

• Παραμορφωμένη κεντρική όραση
• Εμφάνιση μαύρων κηλίδων
• Άλλες οπτικές παραμορφώσεις

Ποιες είναι οι συμβατικές ιατρικές θεραπείες για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

• Συμπλήρωμα με αντιοξειδωτικές βιταμίνες, καροτενοειδή και ψευδάργυρο
• Ενδουαλώδεις (που εγχέονται στο υαλώδες υγρό του οφθαλμού) αντι-αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (anti-VEGF) αναστολείς όπως Macugen, Lucentis και Avastin
• Φωτοδυναμική θεραπεία
• Φωτοπηξία με λέιζερ
• Χειρουργική επέμβαση (συνήθως δεν συνιστάται)
• Οπτικά βοηθήματα όπως εμφυτεύσιμα μικροσκοπικά τηλεσκόπια

Ποιες είναι οι αναδυόμενες θεραπείες για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

• Θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης

Ποιες αλλαγές στη διατροφή και στον τρόπο ζωής μπορούν να είναι ευεργετικές για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

• Τρώτε μια υγιεινή, καλά ισορροπημένη διατροφή πλούσια σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (που βρίσκονται στα λιπαρά ψάρια και τους σπόρους λιναριού) και καροτενοειδή (που βρίσκονται σε πορτοκαλί και κίτρινα φρούτα και λαχανικά).
• Κόψε το κάπνισμα

Ποιες φυσικές παρεμβάσεις μπορεί να είναι ωφέλιμες για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας;

• Βιταμίνες Α, C και Ε, ψευδάργυρος και χαλκός. Η Μελέτη Οφθαλμικών Νόσων που σχετίζονται με την Ηλικία (AREDS), η μεγαλύτερη και πιο σημαντική μελέτη συμπληρωμάτων διατροφής στην AMD, βρήκε ότι αυτός ο συνδυασμός θρεπτικών συστατικών βελτίωσε την AMD στους περισσότερους ασθενείς.
• Καροτενοειδή. Πρόσληψη καροτενοειδών λουτεΐνη, ζεαξανθίνη, και μεσο-ζεαξανθίνη είναι απαραίτητο για την υγεία των ματιών. Οι ασθενείς με AMD έχουν απότομα μειωμένα επίπεδα.
• Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα. Ανεξάρτητα από τη συμπλήρωση με τα θρεπτικά συστατικά AREDS, οι υψηλότερες προσλήψεις DHA και EPA συσχετίστηκαν με χαμηλότερο κίνδυνο εξέλιξης σε προχωρημένη AMD.
• Είδος Βατόμουρου. Οι ανθοκυανιδίνες και η κυανιδίνη-3-γλυκοσίδη (C3G) που βρίσκονται στο μύρτιλλο έχει αποδειχθεί σε προκλινικές μελέτες ότι προστατεύουν την υγεία των ματιών.
• Μελατονίνη. Το μάτι έχει πολλαπλούς υποδοχείς μελατονίνης. Μια κλινική μελέτη έδειξε ότι οι ασθενείς με AMD που έλαβαν μελατονίνη δεν παρουσίασαν περαιτέρω απώλεια όρασης και είχαν μειωμένες παθολογικές αλλαγές της ωχράς κηλίδας.
• Εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού. Προκλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι το εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού μπορεί να ασκήσει προστατευτική δράση έναντι της AMD και των νευροεκφυλιστικών διαταραχών, καθώς και να βελτιώσει την υγεία των ματιών.
• L-καρνοσίνη. Η L-καρνοσίνη είναι σημαντική για την προστασία των κυττάρων από τη βλάβη των ελεύθερων ριζών. Η τοπικά εφαρμοζόμενη L-καρνοσίνη βελτίωσε την οπτική οξύτητα, τη λάμψη και την αδιαφάνεια του φακού σε ζώα και ανθρώπους με προχωρημένο καταρράκτη.
• Συνένζυμο q10 (coq10). Το CoQ10 μπορεί να προστατεύσει τα μάτια από τη βλάβη των ελεύθερων ριζών. Η συνδυασμένη συμπλήρωση με CoQ10, ακετυλο-L-καρνιτίνη και ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σταθεροποίησε τις οπτικές λειτουργίες σε ασθενείς που είχαν προσβληθεί από πρώιμη AMD.
• Βιταμίνες β. Τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και τα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης Β σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο AMD και απώλειας όρασης σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας. Μια μεγάλη μελέτη διαπίστωσε ότι η λήψη συμπληρωμάτων με φολικό οξύ, Β6 και Β12 μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης AMD σε ενήλικες με παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.
• Άλλες φυσικές παρεμβάσεις που μπορεί να ωφελήσουν την υγεία των ματιών περιλαμβάνουν ρεσβερατρόλη, ginkgo biloba, σελήνιο, λιποϊκό οξύ, μεταξύ άλλων.

Η ωχρά κηλίδα ή ωχρά κηλίδα λουτέα (από τα λατινικά κηλίδα, "σημείο" + λουτέα, "κίτρινο") είναι μια πολύ χρωματισμένη κίτρινη κηλίδα κοντά στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς του ανθρώπινου ματιού, παρέχοντας την πιο καθαρή, πιο ευδιάκριτη όραση που απαιτείται για την ανάγνωση, την οδήγηση, την προβολή λεπτών λεπτομερειών και την αναγνώριση των χαρακτηριστικών του προσώπου.

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD) είναι μια καταστροφική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από την επιδείνωση της ωχράς κηλίδας στην οποία η κεντρική όραση εξασθενεί σοβαρά. Υπάρχουν δύο μορφές εκφύλισης της ωχράς κηλίδας: η ατροφική (ξηρή) και η νεοαγγειακή (υγρή). Και οι δύο μορφές της νόσου μπορεί να επηρεάσουν και τα δύο μάτια ταυτόχρονα.

Οι σχετιζόμενες με την ηλικία μειώσεις της περιεκτικότητας σε καροτενοειδή χρωστική του αμφιβληστροειδούς, σε συνδυασμό με τη φθορά της φωτογραφίας που προκαλείται από τις επιβλαβείς υπεριώδεις ακτίνες (UV), προκαλούν αυτή την εξουθενωτική κατάσταση. Η εξέλιξη και η σοβαρότητα της εκφύλισης της ωχράς κηλίδας, όπως συμβαίνει με όλες τις ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, επιδεινώνονται από παράγοντες όπως το οξειδωτικό στρες, η φλεγμονή, το υψηλό σάκχαρο στο αίμα και η κακή αγγειακή υγεία.

Επιστημονικά μελετημένες φυσικές ενώσεις που βοηθούν στην αποκατάσταση των μειωμένων επιπέδων καροτενοειδών στην ωχρά κηλίδα, ενισχύουν την αντιοξειδωτική άμυνα του ματιού και υποστηρίζουν την υγιή κυκλοφορία, προσφέρουν ένα αποτελεσματικό συμπλήρωμα στη συμβατική θεραπεία που μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την προοπτική για άτομα με AMD.

Αυτό το πρωτόκολλο θα διερευνήσει την παθολογία, θα σταθμίσει τους κινδύνους και τα οφέλη της συμβατικής θεραπείας και θα αποκαλύψει νέα συναρπαστικά επιστημονικά ευρήματα σχετικά με καινοτόμες φυσικές προσεγγίσεις για τη βελτίωση των επιπτώσεων της AMD.

Επικράτηση

Η AMD είναι η κύρια αιτία μη αναστρέψιμης όρασης και τύφλωσης μεταξύ των Βορειοαμερικανών και των Ευρωπαίων 60 ετών και άνω. Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας, περισσότεροι Αμερικανοί επηρεάζονται από την AMD παρά ο καταρράκτης και το γλαύκωμα μαζί. Ο οργανισμός για την υγεία των ματιών της ωχράς κηλίδας εκτιμά ότι έως και 15 εκατομμύρια Αμερικανοί παρουσιάζουν επί του παρόντος στοιχεία εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (www.amd.org).

Περίπου το 85-90 τοις εκατό των περιπτώσεων AMD είναι η ξηρή μορφή. Η υγρή AMD, η οποία αντιπροσωπεύει μόνο το 10-15 τοις εκατό των περιπτώσεων AMD, ευθύνεται για περισσότερο από το 80 τοις εκατό της τύφλωσης. Η AMD είναι εξίσου συχνή σε άνδρες και γυναίκες και έχει κληρονομική φύση (Klein 2011; Haddad 2006). Μια θετική εξέλιξη είναι ότι ο εκτιμώμενος επιπολασμός της AMD σε Αμερικανούς 40 ετών και άνω έχει μειωθεί από 9,4% τα έτη 1988-1994 σε 6,5% τα έτη 2005-2008 (Klein 2011).

Ο αμφιβληστροειδής είναι το πιο εσωτερικό στρώμα του ματιού, το οποίο περιέχει νεύρα που επικοινωνούν την όραση. Πίσω από τον αμφιβληστροειδή βρίσκεται ο χοριοειδής, ο οποίος τροφοδοτεί με αίμα την ωχρά κηλίδα και τον αμφιβληστροειδή. Στην ατροφική (ξηρή) μορφή της AMD, τα κυτταρικά υπολείμματα που ονομάζονται drusen συσσωρεύονται μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. Η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας εξελίσσεται αργά με την όραση να χάνεται ανώδυνα. Στην υγρή μορφή της AMD, τα αιμοφόρα αγγεία κάτω από τον αμφιβληστροειδή υφίστανται ανώμαλη ανάπτυξη στον αμφιβληστροειδή κάτω από την ωχρά κηλίδα. Αυτά τα νεοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία συχνά αιμορραγούν, προκαλώντας διόγκωση της ωχράς κηλίδας ή σχηματισμό ανάχωμα, που συχνά περιβάλλεται από μικρές αιμορραγίες και ουλές ιστών. Τα αποτελέσματα είναι παραμόρφωση στην κεντρική όραση και εμφάνιση μαύρων κηλίδων. Ενώ η εξέλιξη της ατροφικής AMD μπορεί να λάβει χώρα με την πάροδο των ετών, η νεοαγγειακή AMD μπορεί να εξελιχθεί σε μήνες ή και εβδομάδες (de Jong 2006).

Αν και τα ακριβή αίτια της AMD δεν είναι πλήρως κατανοητά, τα πρόσφατα επιστημονικά στοιχεία υποδεικνύουν τη χρόνια αγγειακή νόσο, συμπεριλαμβανομένης της καρδιαγγειακής νόσου, ως πιθανή αιτία. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η αργή υποβάθμιση των αιμοφόρων αγγείων του χοριοειδούς, που παρέχει αίμα στον αμφιβληστροειδή, μπορεί να οδηγήσει σε εκφύλιση της ωχράς κηλίδας.

Μια συμπληρωματική θεωρία προτείνει μια αλλαγή στη δυναμική της χοριοειδικής κυκλοφορίας του αίματος ως σημαντικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό. Αποφράξεις εντός των χοριοειδικών αιμοφόρων αγγείων, πιθανώς λόγω αγγειακής νόσου, οδηγούν σε αυξημένη οφθαλμική ακαμψία και μειωμένη αποτελεσματικότητα στο σύστημα κυκλοφορίας του χοριοειδούς αίματος. Συγκεκριμένα, η αυξημένη τριχοειδική αντίσταση (λόγω μπλοκαρίσματος) προκαλεί αυξημένη πίεση, με αποτέλεσμα την εξωκυτταρική απελευθέρωση πρωτεϊνών και λιπιδίων που σχηματίζουν εναποθέσεις γνωστές ως drusen (Kaufmen 2003).

Η χοληστερόλη υπάρχει μέσα στο drusen. Οι ερευνητές προτείνουν ότι ο σχηματισμός βλαβών AMD και τα επακόλουθά τους μπορεί να είναι μια παθολογική απάντηση στην κατακράτηση μιας υποενδοθηλιακής απολιποπρωτεΐνης Β, παρόμοια με ένα ευρέως αποδεκτό μοντέλο αθηροσκληρωτικής στεφανιαίας νόσου (Curcio 2010). Ως εκ τούτου, οι ερευνητές ανακάλυψαν τώρα ότι οι βιοδείκτες που προβλέπουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο (π.χ. αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP)) είναι παράγοντες κινδύνου για την AMD (Seddon 2006).

Τα μικρά drusen είναι εξαιρετικά κοινά, με περίπου το 80% του γενικού πληθυσμού άνω των 30 ετών να εκδηλώνει τουλάχιστον ένα. Η εναπόθεση μεγάλων drusen (≥ 63μm) είναι χαρακτηριστικό της ατροφικής AMD, στην οποία αυτό το drusen προκαλεί λέπτυνση του ιστού της ωχράς κηλίδας, που εμφανίζεται ως θολή ή παραμορφωμένη όραση με πιθανά κενά σημεία στην κεντρική όραση. Οι Drusen συνεχίζουν να συσσωρεύονται και να συγκεντρώνονται με την πάροδο της ηλικίας. Όσοι είναι άνω των 75 ετών έχουν 16 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν αθροιστικά μεγάλα drusen σε σύγκριση με εκείνους 43-54 (Klein 2007).

Μαζί με το σχηματισμό drusen, μπορεί να υπάρξει επιδείνωση της ελαστίνης και του κολλαγόνου στη μεμβράνη του Bruch - το φράγμα μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και των χοριοειδών - προκαλώντας ασβεστοποίηση και κατακερματισμό. Αυτό, σε συνδυασμό με μια αύξηση σε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF), επιτρέπει στα τριχοειδή (ή πολύ μικρά αιμοφόρα αγγεία) να αναπτυχθούν από το χοριοειδές στον αμφιβληστροειδή, οδηγώντας τελικά σε διαρροή αίματος και πρωτεΐνης κάτω από την ωχρά κηλίδα (υγρή μορφή AMD) (Friedman 2004· Bird 2010).

Άλλες θεωρίες υποστηρίζουν ότι οι ανωμαλίες στην ενζυματική δραστηριότητα των γηρασμένων κυττάρων του επιθηλίου με χρωστική του αμφιβληστροειδούς (RPE) οδηγούν στη συσσώρευση μεταβολικών υποπροϊόντων. Όταν τα κύτταρα RPE διογκώνονται, ο φυσιολογικός κυτταρικός μεταβολισμός τους παρεμποδίζεται, με αποτέλεσμα εξωκυτταρικές εκκρίσεις που παράγουν drusen και οδηγούν σε νεοαγγείωση.

Τα άτομα που έχουν στενό συγγενή με AMD έχουν 50% υψηλότερο κίνδυνο να την αναπτύξουν τελικά σε σύγκριση με 12% για άλλα άτομα. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μια γενετική συσχέτιση που ανακαλύφθηκε πρόσφατα θα βοηθήσει καλύτερα στην πρόβλεψη αυτών που κινδυνεύουν και τελικά θα οδηγήσει σε καλύτερες θεραπείες (Patel 2008).

Κάπνισμα Τσιγάρου. Μια αυξημένη επίπτωση νεοαγγειακής και ατροφικής AMD έχει αποδειχθεί σταθερά μεταξύ των καπνιστών (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Η οπτική πυκνότητα της χρωστικής της ωχράς κηλίδας (MP) σε 34 καπνιστές τσιγάρων συγκρίθηκε με την οπτική πυκνότητα MP σε 34 μη καπνιστές που ταιριάζουν για την ηλικία, το φύλο και τα διατροφικά πρότυπα. Διαπιστώθηκε ότι οι χρήστες καπνού είχαν σημαντικά λιγότερο MP από τα άτομα ελέγχου. Επιπλέον, η συχνότητα καπνίσματος (τσιγάρα την ημέρα) συσχετίστηκε αντιστρόφως με την πυκνότητα MP (Hammond 1996).

Σε μια μελέτη που διερεύνησε τη σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του κινδύνου εμφάνισης AMD στους Καυκάσιους, 435 περιπτώσεις με AMD τελικού σταδίου συγκρίθηκαν με 280 μάρτυρες. Οι συγγραφείς έδειξαν μια ισχυρή σχέση μεταξύ του κινδύνου τόσο ξηρής όσο και υγρής μορφής AMD και της ποσότητας καπνίσματος τσιγάρων. Πιο συγκεκριμένα, για άτομα με 40 χρόνια συσκευασίας (αριθμός πακέτων = πακέτα που καπνίζονται ανά ημέρα [x] χρόνια ως καπνιστής) καπνίσματος, η αναλογία πιθανοτήτων (πιθανότητα εμφάνισης της πάθησης) ήταν 2,75 σε σύγκριση με τους μη καπνιστές. Και οι δύο τύποι AMD έδειξαν παρόμοια σχέση. Το κάπνισμα για περισσότερα από 40 πακέτα τσιγάρων συσχετίστηκε με μια αναλογία πιθανοτήτων 3,43 για την ξηρή AMD και 2,49 για την υγρή AMD. Η διακοπή του καπνίσματος συσχετίστηκε με μειωμένες πιθανότητες AMD. Επίσης, ο κίνδυνος σε όσους δεν είχαν καπνίσει για περισσότερα από 20 χρόνια ήταν συγκρίσιμος με τους μη καπνιστές. Το προφίλ κινδύνου ήταν παρόμοιο για τους άνδρες και τις γυναίκες. Η έκθεση στο παθητικό κάπνισμα συσχετίστηκε επίσης με αυξημένο κίνδυνο AMD σε μη καπνιστές (Khan 2006).

Οξειδωτικό Στρες. Ο αμφιβληστροειδής είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στο οξειδωτικό στρες λόγω της υψηλής κατανάλωσης οξυγόνου, της υψηλής αναλογίας πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και της έκθεσης στο ορατό φως. Μελέτες in vitro έχουν δείξει σταθερά ότι η φωτοχημική βλάβη του αμφιβληστροειδούς αποδίδεται στο οξειδωτικό στρες. Επιπλέον, υπάρχουν ισχυρά στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η λιποφουσκίνη (μια φωτοαντιδρώσα ουσία) προέρχεται, τουλάχιστον εν μέρει, από εξωτερικά τμήματα φωτοϋποδοχέων που έχουν υποστεί οξειδωτική βλάβη (Drobek-Slowik 2007). Ενώ τα φυσικά αντιοξειδωτικά συνήθως το διαχειρίζονται, οι περιβαλλοντικοί παράγοντες και το στρες μπορούν να μειώσουν τα κυκλοφορούντα αντιοξειδωτικά. Για παράδειγμα, τα επίπεδα του ενδογενούς αντιοξειδωτικού γλουταθειόνης μειώνονται καθώς οι άνθρωποι γερνούν, καθιστώντας τον πυρήνα του φακού και τον αμφιβληστροειδή ευαίσθητο στο οξειδωτικό στρες (Babizhayev 2010).

Η βιταμίνη C, που συνήθως συγκεντρώνεται σε μεγάλο βαθμό στο υδατοειδές υγρό και στο επιθήλιο του κερατοειδούς, βοηθά στην απορρόφηση της βλαβερής υπεριώδους ακτινοβολίας, στην προστασία της βασικής στιβάδας του επιθηλίου και στην πρόληψη της AMD (Brubaker 2000). Η L-καρνοσίνη και η βιταμίνη Ε μετριάζουν επίσης το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη από τις ελεύθερες ρίζες (Babizhayev 2010).

Φλεγμονή. Τραυματισμός και φλεγμονή στο χρωματισμένο στρώμα του αμφιβληστροειδούς (επιθήλιο χρωστικής του αμφιβληστροειδούς ή RPE) καθώς και στο χοριοειδές προκαλούν αλλοιωμένη και ανώμαλη διάχυση θρεπτικών ουσιών στον αμφιβληστροειδή και στο RPE, πιθανώς επισπεύδοντας περαιτέρω RPE και βλάβες στον αμφιβληστροειδή (Zarbin 2004). Μελέτες σε ζώα δείχνουν ότι ο τραυματισμός του RPE που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες έχει ως αποτέλεσμα μια ανοσο-μεσολαβούμενη χρόνια φλεγμονώδη απόκριση, σχηματισμό drusen και ατροφία RPE (Hollyfield 2008).

Η έρευνα έχει εντοπίσει συγκεκριμένες γενετικές αλλαγές, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε ακατάλληλη φλεγμονώδη απόκριση και να θέσουν το έδαφος για την έναρξη της AMD (Augustin 2009). Άλλες μελέτες που εξετάζουν εάν οι φλεγμονώδεις δείκτες προέβλεπαν τον κίνδυνο AMD διαπίστωσαν ότι τα υψηλότερα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) ήταν προγνωστικά της AMD μετά από έλεγχο για γονότυπο, δημογραφικούς και συμπεριφορικούς παράγοντες κινδύνου (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Φωτοτοξικότητα. Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για την AMD είναι η φωτοτοξικότητα που προκαλείται από την έκθεση σε μπλε και υπεριώδη ακτινοβολία (UV), οι οποίες επηρεάζουν δυσμενώς τη λειτουργία των κυττάρων RPE. Τα καλλιεργημένα ανθρώπινα κύτταρα RPE είναι ευαίσθητα στον αποπτωτικό κυτταρικό θάνατο που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία Β (UVB). Η απορρόφηση του υπεριώδους φωτός από το εσωτερικό στρώμα του χοριοειδούς μπορεί να αποτρέψει σε μεγάλο βαθμό την κυτταροτοξική επίδραση. (Krohne 2009). Η έκθεση στο ηλιακό φως χωρίς προστατευτικά γυαλιά ηλίου είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την AMD (Fletcher 2008).

Υπέρταση. Μια μελέτη με 5.875 Λατίνους άνδρες και γυναίκες εντόπισε έντονο κίνδυνο για υγρή AMD εάν η διαστολική αρτηριακή πίεση ήταν υψηλή ή εάν τα άτομα είχαν ανεξέλεγκτη διαστολική υπέρταση (Fraser-Bell 2008). Η παρατεταμένη θεραπεία της υπέρτασης με ένα θειαζιδικό διουρητικό, ωστόσο, συσχετίστηκε με μια πιο σημαντική συχνότητα εμφάνισης νεοαγγειακής AMD, πιθανώς λόγω των γνωστών φωτοτοξικών επιδράσεων των θειαζιδικών διουρητικών (De la Marnierre 2003).

Χαμηλή Πρόσληψη Καροτενοειδών. Η ανεπαρκής πρόσληψη των ακόλουθων καροτενοειδών συνδέεται με την AMD: λουτεΐνη, ζεαξανθίνη και μεσο-ζεαξανθίνη. Η λουτεΐνη, η ζεαξανθίνη και η μεσο-ζεαξανθίνη είναι καροτενοειδή που υπάρχουν στον αμφιβληστροειδή και επηρεάζουν θετικά την πυκνότητα του MP (Ahmed 2005). Η λουτεΐνη και η ζεαξανθίνη βοηθούν στην πρόληψη της AMD διατηρώντας πιο πυκνό MP, με αποτέλεσμα λιγότερη ρήξη ή εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς (Stahl 2005). Η θεραπευτική αποτελεσματικότητα της λουτεΐνης και της ζεαξανθίνης στην AMD είναι σημαντική, σύμφωνα με τη δοκιμή Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), η οποία έδειξε βελτίωση σε πολλά συμπτώματα που συνοδεύουν την AMD (Richer 2004).

Χαμηλή Πρόσληψη Βιταμίνης Β. Αρκετές μελέτες δείχνουν ότι τα χαμηλά επίπεδα ορισμένων βιταμινών Β συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για AMD. Η Γυναικεία Καρδιαγγειακή Μελέτη Αντιοξειδωτικών και Φολικού Οξέος (WAFACS) σε 5.442 γυναίκες επαγγελματίες υγείας έδειξε ότι η καθημερινή λήψη συμπληρωμάτων με φολικό οξύ, Β6 και Β12 είχε ως αποτέλεσμα σημαντικά λιγότερες διαγνώσεις AMD σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (Christen 2009).

Υψηλή Πρόσληψη Λίπους. Η υψηλότερη πρόσληψη συγκεκριμένων τύπων λίπους, αντί του συνολικού λίπους, μπορεί να σχετίζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο προχωρημένης AMD. Οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, ψάρια και ξηρούς καρπούς συσχετίστηκαν αντιστρόφως με τον κίνδυνο AMD όταν η πρόσληψη λινολεϊκού οξέος (ένα ωμέγα-6 λιπαρό οξύ) ήταν χαμηλή (Tan 2009).

Μια γαλλική μελέτη διαπίστωσε ότι η υψηλή πρόσληψη ολικού λίπους, κορεσμένων και μονοακόρεστων λιπαρών συσχετίστηκαν με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης AMD (Delcourt 2007). Η κατανάλωση κόκκινου κρέατος 10 ή περισσότερες φορές την εβδομάδα φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο για πρώιμη ανάπτυξη AMD, ενώ η κατανάλωση κοτόπουλου περισσότερες από 3 φορές την εβδομάδα μπορεί να προσφέρει προστασία έναντι της νόσου (Chong 2009a).

Η υψηλή κατανάλωση τρανς λιπαρών έχει συνδεθεί με αυξημένο επιπολασμό όψιμης (πιο προχωρημένης) AMD σε μια μελέτη 6.734 ατόμων. Στην ίδια μελέτη, η κατανάλωση ελαιολάδου προσέφερε προστατευτική δράση (Chong 2009b).

Εθνότητα. Μελέτες στις ΗΠΑ δείχνουν ότι μεγαλύτερο ποσοστό των Καυκάσιων Αμερικανών παθαίνει εκφύλιση της ωχράς κηλίδας σε σύγκριση με τους Αφροαμερικανούς (Klein 2011).

Η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας ξηρού τύπου αναπτύσσεται σταδιακά. Η συμπλήρωση με αντιοξειδωτικά, λουτεΐνη και ζεαξανθίνη έχει προταθεί από το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών και άλλους για να επιβραδύνει την εξέλιξη της ξηρής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας και, σε ορισμένους ασθενείς, να βελτιώσει την οπτική οξύτητα (Tan AG 2008).

Η υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας μπορεί να αναπτυχθεί πιο γρήγορα. Οι ασθενείς χρειάζονται θεραπεία αμέσως μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Μέχρι πρόσφατα δεν υπήρχαν αποτελεσματικές θεραπείες για την υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Νέα φάρμακα, που ονομάζονται αντι-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) παράγοντες, μπορούν να προάγουν την υποχώρηση των μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων και να βελτιώσουν την όραση όταν εγχέονται απευθείας στο υαλοειδές υγρό του ματιού (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Η φωτοδυναμική θεραπεία, μια συστηματική θεραπεία που χρησιμοποιείται στην ογκολογία για την εξάλειψη του καρκίνου πρώιμου σταδίου και τη μείωση του μεγέθους του όγκου σε καρκίνους τελικού σταδίου, έχει επίσης χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της υγρής AMD (Wormald 2007).

Φάρμακα κατά των λαχανικών. Οι Macugen®, Lucentis®, Avastin® και άλλες είναι οι νεότερες συμβατικές θεραπείες για την υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας.

Ο κύριος ρόλος του VEGF είναι να προκαλεί το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων. Λειτουργεί επίσης για να αυξήσει τη φλεγμονή και να προκαλέσει τη διαρροή υγρού από τα αιμοφόρα αγγεία. Στην υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, ο VEGF διεγείρει τον σχηματισμό μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων στην περιοχή της ωχράς κηλίδας του αμφιβληστροειδούς. Η αιμορραγία, η διαρροή και οι ουλές από αυτά τα αιμοφόρα αγγεία προκαλούν τελικά μη αναστρέψιμη βλάβη στους φωτοϋποδοχείς καθώς και ταχεία απώλεια όρασης εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία.

Όλα τα αντι-VEGF φάρμακα λειτουργούν με παρόμοιο τρόπο. Συνδέονται και αναστέλλουν τη βιολογική δραστηριότητα του VEGF. Αποτρέποντας τη δράση του VEGF, μειώνουν αποτελεσματικά και αποτρέπουν το σχηματισμό μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων. Μειώνουν επίσης την ποσότητα της διαρροής και επομένως μειώνουν το πρήξιμο στην ωχρά κηλίδα. Αυτές οι ενέργειες οδηγούν στη διατήρηση της όρασης σε ασθενείς με υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας.

Υπάρχουν τρία αντι-VEGF φάρμακα που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος. Το pegaptanib (Macugen®) δεσμεύεται επιλεκτικά σε έναν συγκεκριμένο τύπο VEGF που ονομάζεται VEGF 165, ο οποίος είναι μια από τις πιο επικίνδυνες μορφές VEGF (Chakravarthy 2006). Το Macugen® έχει εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία της υγρής AMD. Χορηγείται με ενδοφθάλμια ένεση κάθε έξι εβδομάδες.

Το Ranibizumab (Lucentis®) είναι επίσης εγκεκριμένο από τον FDA για τη θεραπεία της υγρής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας. Το Lucentis® αναστέλλει όλες τις μορφές VEGF. Το Lucentis® χορηγείται μέσω μηνιαίας ενδοφθάλμιας ένεσης.

Το Bevacizumab (Avastin®) είναι παρόμοιο με το Lucentis® και δρα για την αναστολή όλων των μορφών VEGF. Το Avastin® είναι επί του παρόντος εγκεκριμένο από τον FDA για μεταστατικό καρκίνο (καρκίνος που έχει εξαπλωθεί σε άλλα μέρη του σώματος). Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται συνήθως αλλά δεν είναι εγκεκριμένο από τον FDA για υγρή AMD. Το κόστος του Avastin® είναι περίπου 90% μικρότερο από τους άλλους δύο παράγοντες.

Δεδομένου ότι ο VEGF έχει επίσης συσχετιστεί με κακή πρόγνωση στον καρκίνο του μαστού, το Avastin® χρησιμοποιήθηκε στο παρελθόν ως θεραπεία. Ωστόσο, ο FDA απέσυρε την έγκριση του Avastin® για τη θεραπεία του καρκίνου του μαστού τον Νοέμβριο του 2011 μετά από ανασκόπηση τεσσάρων κλινικών μελετών (FDA 2012). Αυτές οι μελέτες κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το φάρμακο δεν παρατείνει τη συνολική επιβίωση των ασθενών με καρκίνο του μαστού ούτε επιβραδύνει σημαντικά την εξέλιξη της νόσου. Εκτελούνται αυστηρές κλινικές δοκιμές για το Avastin® από το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών. Το Lucentis® διατίθεται δωρεάν στο Ηνωμένο Βασίλειο, εφόσον οι ασθενείς πληρούν ορισμένα κριτήρια που σχετίζονται με την όραση. Αν και οι μηχανισμοί δράσης των αντι-VEGF παραγόντων είναι παρόμοιοι, τα ποσοστά επιτυχίας μεταξύ των θεραπειών ποικίλλουν. Όταν εγκρίθηκε για πρώτη φορά το Macugen®, το εβδομήντα τοις εκατό των ασθενών σταθεροποιήθηκαν χωρίς περαιτέρω σοβαρή απώλεια όρασης (Gragoudas 2004). Το Macugen® δεν έχει βρεθεί ότι βελτιώνει την όραση. Το Lucentis® βελτίωσε τα αποτελέσματα του Macugen®. Το ενενήντα πέντε τοις εκατό των ασθενών με Lucentis® διατήρησαν την όρασή τους και σχεδόν το 40% των ασθενών με Lucentis® που συμπλήρωσαν ένα έτος θεραπείας βελτίωσαν την όρασή τους στο 20/40 ή καλύτερα (Rosenfeld 2006b).

Επειδή το Avastin® χρησιμοποιείται χωρίς ετικέτα και οι κατασκευαστές του δεν σχεδιάζουν να ζητήσουν έγκριση του φαρμάκου για την AMD, δεν έχει διερευνηθεί τόσο διεξοδικά όσο το Lucentis® ή το Macugen® (Gillies 2006). Ωστόσο, πολλοί ειδικοί στον αμφιβληστροειδή πιστεύουν ότι η αποτελεσματικότητα του Avastin® είναι παράλληλη με αυτή του Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Το Lucentis®, το Macugen® και το Avastin® χορηγούνται όλα μέσω ενδοφθάλμιας ένεσης. Με άλλα λόγια, αυτά τα φάρμακα εγχέονται απευθείας στο μάτι. Οι ενέσεις γίνονται αφού καθαριστεί και αποστειρωθεί η επιφάνεια του ματιού. Μερικοί γιατροί θα χορηγήσουν αντιβιοτικές σταγόνες πριν από την ένεση. Συνήθως χορηγείται κάποια μορφή αναισθησίας. Αυτό μπορεί να χορηγηθεί με τη μορφή σταγόνων ή ως πολύ μικρή ένεση αναισθητικού γύρω από το μάτι. Χρησιμοποιείται μια πολύ λεπτή βελόνα και η πραγματική ένεση διαρκεί μόνο λίγα δευτερόλεπτα.

Μια τέταρτη ενδοφθάλμια αντι-VEGF θεραπεία, το VEGF Trap-Eye, που εγκρίθηκε τον Νοέμβριο του 2011, φαίνεται να απαιτεί λιγότερες ενέσεις σε σύγκριση με το Lucentis®, ενώ εξακολουθεί να προσφέρει τις ίδιες βελτιώσεις στην όραση σε διάστημα ενός έτους. Σε δοκιμές με περισσότερους από 2.400 ασθενείς, οι ενδοφθάλμιες ενέσεις VEGF Trap-Eye που χορηγούνται κάθε δύο μήνες προσέφεραν τα ίδια οφέλη με τη μηνιαία δόση Lucentis® (Anon 2011b).

Πιθανές επιπλοκές είναι η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και η ανάπτυξη καταρράκτη. Η υψηλή ενδοφθάλμια πίεση συνήθως ακολουθεί την ένεση αλλά γενικά υποχωρεί μέσα σε μία ώρα.

Πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες των ενδοφθάλμιων ενέσεων εμφανίζονται σε λιγότερο από 1 τοις εκατό σε κάθε 100 ενέσεις (Rosenfeld 2006b). Ωστόσο, όταν εμφανίζονται ανεπιθύμητες ενέργειες, μπορεί να είναι πολύ σοβαρές και απειλητικές για την όραση. Μια πιθανή ανεπιθύμητη ενέργεια είναι μια σοβαρή οφθαλμική μόλυνση γνωστή ως ενδοφθαλμίτιδα, μια φλεγμονή των εσωτερικών ιστών του βολβού του ματιού, η οποία μερικές φορές οδηγεί σε απώλεια όρασης ή σοβαρή βλάβη στο μάτι.

Η φωτοδυναμική θεραπεία (PDT) είναι μια συστηματική θεραπεία που χρησιμοποιείται στην ογκολογία από διάφορους ειδικούς για την εκρίζωση του προκακοήθους και πρώιμου σταδίου καρκίνου και τη μείωση του μεγέθους του όγκου σε καρκίνους τελικού σταδίου. Το PDT περιλαμβάνει τρία βασικά συστατικά: έναν φωτοευαισθητοποιητή, το φως και το οξυγόνο των ιστών.

Οι φωτοευαισθητοποιητικοί παράγοντες είναι φάρμακα που γίνονται ενεργά όταν φως συγκεκριμένου μήκους κύματος κατευθύνεται στην ανατομική περιοχή όπου συγκεντρώνονται. Είναι μια εγκεκριμένη θεραπεία για την υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας και είναι μια ευρύτερα προτιμώμενη θεραπεία που εκμεταλλεύεται ορισμένες μοναδικές ιδιότητες των υποαμφιβληστροειδικών νεοαγγειακών αγγείων.

Σε σύγκριση με τα φυσιολογικά αιμοφόρα αγγεία, ο νεοαγγειακός ιστός φαίνεται να διατηρεί το φωτοευαίσθητο φάρμακο που χρησιμοποιείται στη φωτοδυναμική θεραπεία. Αφού το φάρμακο, η βερτεπορφίνη (Visudyne®), για παράδειγμα, έχει εγχυθεί σε μια περιφερική φλέβα, μπορεί να ανιχνεύσει μη φυσιολογικά αιμοφόρα αγγεία στην ωχρά κηλίδα και να προσκολληθεί στις πρωτεΐνες στα μη φυσιολογικά αιμοφόρα αγγεία. Το φως λέιζερ συγκεκριμένων μηκών κύματος, το οποίο ενεργοποιεί τα φωτοευαίσθητα φάρμακα όπως η βερτεπορφίνη, εστιάζεται μέσω του ματιού για περίπου ένα λεπτό. Όταν η βερτεπορφίνη ενεργοποιείται από το λέιζερ, τα ανώμαλα αιμοφόρα αγγεία στην ωχρά κηλίδα καταστρέφονται. Αυτό συμβαίνει χωρίς καμία βλάβη στον περιβάλλοντα ιστό των ματιών. Επειδή τα φυσιολογικά αγγεία του αμφιβληστροειδούς διατηρούν πολύ λίγη βερτεπροφίνη, τα ανώμαλα υποαμφιβληστροειδικά αγγεία καταστρέφονται επιλεκτικά. Το αίμα ή το υγρό δεν μπορεί να διαρρεύσει και να βλάψει περαιτέρω την ωχρά κηλίδα (Wormald 2007).

Ενώ η βερτεπορφίνη PDT επιβράδυνε την υγρή εξέλιξη της AMD, οι νεότερες θεραπείες anti-VEGF έχουν δείξει βελτίωση της όρασης σε πολλούς ασθενείς. Οι συνδυαστικές θεραπείες (PDT + κορτικοστεροειδή + αντι-VEGF) έχουν δείξει κάποια υποσχέσεις, ιδιαίτερα σε ορισμένες κατηγορίες ασθενειών (Miller 2010).

Laser Photocoagulation. Η φωτοπηξία με λέιζερ (LP) είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για AMD υγρού τύπου. Ωστόσο, η LP περιορίζεται στη θεραπεία της σαφώς καθορισμένης ή «κλασικής» υποαμφιβληστροειδικής νεοαγγείωσης, που υπάρχει μόνο στο 25% των ασθενών με υγρό τύπο AMD (Anon 2011a). Στους κατάλληλους ασθενείς, το LP είναι αποτελεσματικό στην πρόληψη της μελλοντικής απώλειας όρασης, αλλά δεν μπορεί να αποκαταστήσει ή να βελτιώσει την όραση. Επιπλέον, η χοριοειδική νεοαγγείωση μπορεί να υποτροπιάσει μετά τη θεραπεία και να προκαλέσει περαιτέρω απώλεια όρασης (Yanoff 2004). Το LP δεν έχει λειτουργήσει καλά στην ατροφική (ξηρή) AMD.

Χειρουργική Επέμβαση. Έχει επιχειρηθεί υποαμφιβληστροειδική επέμβαση για AMD. Ορισμένες χειρουργικές επεμβάσεις προσανατολίστηκαν προς την αφαίρεση του αίματος και της υποαμφιβληστροειδικής νεοαγγειακής μεμβράνης. Ένας άλλος τύπος χειρουργικής επέμβασης προσπάθησε να μετατοπίσει σωματικά την ωχρά κηλίδα και να την μετακινήσει σε ένα κρεβάτι με υγιέστερο ιστό. Συνολικά, ερευνητικές μελέτες δείχνουν ότι τα αποτελέσματα της χειρουργικής επέμβασης είναι απογοητευτικά (Bressler 2004). Η όραση γενικά δεν έχει βελτιωθεί μετά την επέμβαση (Hawkins 2004). Επιπλέον, η συχνότητα και η σοβαρότητα των χειρουργικών επιπλοκών θεωρήθηκε γενικά ότι είναι απαράδεκτα υψηλή.

Στα τέλη του 2010, η FDA ενέκρινε μια συσκευή που ονομάζεται the Εμφυτεύσιμο μικροσκοπικό τηλεσκόπιο (imt) για τη βελτίωση της όρασης σε ορισμένους ασθενείς με AMD τελικού σταδίου. Το IMT αντικαθιστά τον φυσικό φακό μέσω χειρουργικής επέμβασης μόνο στο ένα μάτι και παρέχει μεγέθυνση 2Χ. Το άλλο μάτι χρησιμοποιείται για την περιφερειακή όραση. Στις κλινικές δοκιμές στις οποίες βασίστηκε η έγκριση του FDA, 1 και 2 χρόνια μετά την επέμβαση, το 75 τοις εκατό των ασθενών είχαν βελτίωση στην οπτική τους οξύτητα κατά δύο γραμμές περισσότερες, το 60 τοις εκατό βελτίωσαν την όρασή τους κατά τρεις γραμμές και το 40 τοις εκατό είχε μια βελτίωση τεσσάρων γραμμών στο διάγραμμα ματιών (Hudson 2008 και www.accessdata.fda.gov).

Κάθε άτομο μπορεί να ανταποκρίνεται διαφορετικά στις διάφορες συμβατικές θεραπείες που είναι διαθέσιμες για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Από την οπτική γωνία ενός ασθενούς, είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσει διεξοδικά την υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας και τη θεραπεία της, προκειμένου να μπορέσει να συζητήσει ένα θεραπευτικό σχέδιο με τον γιατρό του. Ένα συγκεκριμένο σχέδιο θεραπείας θα πρέπει να προσαρμόζεται στις ανάγκες κάθε ασθενούς και στη δραστηριότητα της νόσου.

Η εμφάνιση των θεραπειών anti-VEGF, για παράδειγμα, έχει θεωρηθεί ως σημαντική πρόοδος για ασθενείς με υγρή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Είναι σημαντικό να μιλήσετε με έναν ειδικό σχετικά με τα οφέλη και τις παρενέργειες των φαρμάκων anti-VEGF για να προσδιορίσετε εάν είναι κατάλληλα για τη συγκεκριμένη περίπτωσή σας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν κάποιες εικασίες, οι οποίες δεν υποστηρίζονται από ισχυρά ανθρώπινα δεδομένα, ότι οι θεραπείες για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας κατά του VEGF μπορεί να έχουν συστημικές επιδράσεις και να επηρεάσουν αρνητικά την αγγειακή υγεία «διαρροή» από το μάτι. Είναι, επομένως, σημαντικό να αξιολογήσετε την καρδιαγγειακή σας υγεία εάν λαμβάνετε θεραπεία αντι-VEGF για την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Για παράδειγμα, ένα άτομο που είχε πρόσφατα έμφραγμα ή έχει εκτεταμένη αθηροσκλήρωση μπορεί να επιλέξει να αποφύγει τις θεραπείες anti-VEGF υπέρ της φωτοδυναμικής θεραπείας ή της φωτοπηξίας με λέιζερ. Τα άτομα που λαμβάνουν αντι-VEGF θεραπείες θα πρέπει να στοχεύουν σε ένα βέλτιστο προφίλ καρδιαγγειακής υγείας, το οποίο περιλαμβάνει επίπεδα λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) κάτω από 100 mg/dL, γλυκόζη νηστείας μεταξύ 80 - 86 mg/dL κ.λπ. Για περισσότερες συμβουλές για την υποστήριξη της καρδιαγγειακής σας υγείας , διαβάστε το Πρωτόκολλό μας για την αθηροσκλήρωση και τις καρδιαγγειακές παθήσεις.

Έρευνες έχουν δείξει ότι η ορμόνη δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA) είναι αφύσικα χαμηλή σε ασθενείς με AMD (Bucolo 2005). Η DHEA έχει αποδειχθεί ότι προστατεύει τα μάτια από την οξειδωτική βλάβη (Tamer 2007). Επειδή η ωχρά κηλίδα απαιτεί ορμόνες για να λειτουργήσει, μια αναδυόμενη θεωρία υποθέτει ότι τα χαμηλά επίπεδα ορμονών του φύλου στο αίμα προκαλούν τη συσσώρευση χοληστερόλης στην ωχρά κηλίδα του αμφιβληστροειδούς σε μια προσπάθεια να παράγει τις δικές της ορμόνες (Dzugan 2002). Η συσσώρευση χοληστερόλης στην ωχρά κηλίδα μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή παθολογικού drusen και στην επακόλουθη εκφύλιση της ωχράς κηλίδας. Μια αντίστροφη συσχέτιση της γυναικείας ορμόνης με τη νεοαγγειακή AMD παρατηρήθηκε με την τρέχουσα και την προηγούμενη χρήση της θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης μεταξύ Καυκάσιων και Λατίνων γυναικών (Edwards 2010). Η αποκατάσταση της βέλτιστης ορμονικής ισορροπίας με βιοπανομοιότυπες ορμόνες μπορεί να είναι μια αποτελεσματική νέα θεραπεία τόσο για άνδρες όσο και για γυναίκες. Κλινικές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη για να δοκιμαστεί αυτή η υπόθεση και πιθανές επιλογές ορμονικής θεραπείας.

Μελατονίνη. Η μελατονίνη είναι μια ορμόνη και ισχυρό αντιοξειδωτικό που καθαρίζει τις ελεύθερες ρίζες. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι πολλές περιοχές του ματιού έχουν υποδοχείς μελατονίνης (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Σε μια κλινική μελέτη, 100 ασθενείς με ξηρή ή υγρή AMD έλαβαν 3 mg μελατονίνης πριν τον ύπνο. Η θεραπεία απέτρεψε περαιτέρω απώλεια όρασης. Μετά από έξι μήνες, η οπτική οξύτητα δεν είχε μειωθεί και η πλειοψηφία των ασθενών είχαν μειωμένες παθολογικές αλλαγές της ωχράς κηλίδας κατά την εξέταση (Yi 2005).

Σόγια. Η σόγια περιέχει το φυτοθρεπτικό συστατικό γενιστεΐνη, η οποία έχει τεκμηριωμένες ιδιότητες αντιαγγειογένεσης που θεωρείται ότι είναι το αποτέλεσμα της αναστολής του VEGF (Yu 2010). Αυτή η ιδιότητα της αναστολής της ανάπτυξης των αιμοφόρων αγγείων είναι σημαντική για τον περιορισμό της μη φυσιολογικής ανάπτυξης των χοριοειδών αιμοφόρων αγγείων. Σε ποντίκια, η γενιστεΐνη ανέστειλε τη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και την έκφραση του VEGF (Wang 2005).

Τροφές πλούσιες σε Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα. Τα λιπαρά ψάρια (π.χ. σολομός, τόνος και σκουμπρί) καθώς και οι σπόροι λιναριού είναι σημαντικές πηγές ωμέγα-3 λιπαρών οξέων, απαραίτητες για την προστασία από την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας και άλλες ασθένειες (Landrum 2001). Μια μετα-ανάλυση διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με υψηλή διατροφική πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων είχαν 38% χαμηλότερο κίνδυνο όψιμης (πιο προχωρημένης) AMD. Επιπλέον, παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης ψαριών δύο φορές την εβδομάδα και του μειωμένου κινδύνου τόσο πρώιμης όσο και όψιμης AMD (Chong 2008).

Χρωστικές της ωχράς κηλίδας: Λουτεΐνη, Ζεαξανθίνη και Μεσο-Ζεαξανθίνη

Η σχέση μεταξύ της πυκνότητας της χρωστικής της ωχράς κηλίδας (MP) και της έναρξης της AMD είναι καλά τεκμηριωμένη. Το MP αποτελείται κυρίως από τρία καροτενοειδή: λουτεΐνη, ζεαξανθίνη και μεσο-ζεαξανθίνη. Αντιπροσωπεύουν περίπου το 36, 18 και 18 τοις εκατό, αντίστοιχα, της συνολικής περιεκτικότητας σε καροτενοειδή του αμφιβληστροειδούς. Βρίσκονται εντός της ωχράς κηλίδας και των γύρω ιστών, συμπεριλαμβανομένων των αιμοφόρων αγγείων και των τριχοειδών αγγείων που τρέφουν τον αμφιβληστροειδή (Rapp 2000).

Η λουτεΐνη, η ζεαξανθίνη και η μεσο-ζεαξανθίνη διασφαλίζουν τη σωστή λειτουργία της ωχράς κηλίδας φιλτράροντας το επιβλαβές υπεριώδες φως και δρώντας ως αντιοξειδωτικά (Beatty 2000; Kaya 2010). Κατά τη διαδικασία της γήρανσης, παρατηρείται μείωση των επιπέδων λουτεΐνης και ζεαξανθίνης. Τα χαμηλά επίπεδα βουλευτών συνδέονται με την AMD (Johnson 2010). Μια μελέτη αυτοψίας σε δωρισμένα μάτια διαπίστωσε ότι τα επίπεδα και των τριών καροτενοειδών ήταν μειωμένα σε άτομα με εκφύλιση της ωχράς κηλίδας σε σύγκριση με τα άτομα ελέγχου. Το πιο σημαντικό εύρημα, ωστόσο, ήταν η απότομη μείωση της μεσο-ζεαξανθίνης στην ωχρά κηλίδα ατόμων με εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (Bone 2000). Αυτή η μεταθανάτια μελέτη βοήθησε στην επιβεβαίωση άλλων μελετών που υποδεικνύουν τη σημασία και των τριών καροτενοειδών στη διατήρηση της δομικής ακεραιότητας της ωχράς κηλίδας (Krinsky 2003). Αυτά τα καροτενοειδή προστατεύουν την ωχρά κηλίδα και τα κύτταρα φωτοϋποδοχέα από κάτω μέσω των αντιοξειδωτικών τους ιδιοτήτων και των δυνατοτήτων φιλτραρίσματος του φωτός (Landrum 2001).

Η πρόσληψη λουτεΐνης και ζεαξανθίνης είναι ένα σημαντικό προληπτικό μέτρο, αλλά μπορεί επίσης να αναστρέψει τη διαδικασία εκφυλισμού όταν είναι σε εξέλιξη (Richer 2004). Επειδή η λουτεΐνη και η ζεαξανθίνη έχουν τα ιστοειδικά χαρακτηριστικά όλων των καροτενοειδών, η φυσική τους τάση είναι να συγκεντρώνονται στην ωχρά κηλίδα και στον αμφιβληστροειδή. Η κατανάλωση τροφών πλούσιων σε αυτές τις ουσίες είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς έχουν άμεση επίδραση στην πυκνότητα της χρωστικής της ωχράς κηλίδας -- όσο πιο πυκνή είναι η χρωστική, τόσο λιγότερο πιθανό να συμβεί ρήξη ή εκφύλιση του αμφιβληστροειδούς (Stahl 2005). Φρούτα με κίτρινο ή πορτοκαλί χρώμα (π.χ. μάνγκο, ακτινίδια, πορτοκάλια και λαχανικά των σκούρων πράσινων φυλλωδών, πορτοκαλί και κίτρινων ποικιλιών) είναι πηγές λουτεΐνης και ζεαξανθίνης (Bone 2000).

Σε αντίθεση με τη λουτεΐνη και τη ζεαξανθίνη, η μεσο-ζεαξανθίνη δεν βρίσκεται στη διατροφή, αλλά είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της νεανικής πυκνότητας της ωχράς κηλίδας (Bone 2007). Οι ασθενείς με εκφύλιση της ωχράς κηλίδας έχει αποδειχθεί ότι έχουν 30% λιγότερη μεσο-ζεαξανθίνη στην ωχρά κηλίδα τους σε σύγκριση με άτομα με υγιή μάτια (Quantum Nutritionals, δεδομένα στο αρχείο). Όταν λαμβάνεται ως συμπλήρωμα, η μεσο-ζεαξανθίνη απορροφάται στην κυκλοφορία του αίματος και αυξάνει αποτελεσματικά τα επίπεδα χρωστικής της ωχράς κηλίδας (Bone 2007).

Ανθοκυανιδίνες και Κυανιδιν-3-Γλυκοζίτη (C3G). Τα C3Gs είναι κρίσιμα συστατικά του μύρτιλου καθώς και ισχυρά αντιοξειδωτικά (Amorini 2001· Zafra-Stone 2007). Θετικά αποτελέσματα έχουν σημειωθεί σε πολλές μελέτες σε ζώα και σε ορισμένες μελέτες σε ανθρώπους που χρησιμοποιούν μύρτιλλο για εκφύλιση της ωχράς κηλίδας καθώς και άλλες οφθαλμικές διαταραχές όπως η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα, το γλαύκωμα και ο καταρράκτης (Fursova 2005; Milbury 2007). Το C3G έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη νυχτερινή όραση στους ανθρώπους επιτρέποντας στις ράβδους στο μάτι που είναι υπεύθυνες για τη νυχτερινή όραση να επαναλειτουργούν ταχύτερα (Nakaishi 2000). Σε ζωικά κύτταρα, το C3G αναγέννησε τη ροδοψίνη (το σύμπλεγμα του αμφιβληστροειδούς που απορροφά το φως) (Amorini 2001). Οι ανθοκυανιδίνες στο μύρτιλλο μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα αλληλεπιδρώντας με το κολλαγόνο των αιμοφόρων αγγείων έτσι ώστε να επιβραδύνουν την ενζυματική επίθεση στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό μπορεί να αποτρέψει τη διαρροή από τα τριχοειδή αγγεία που είναι διαδεδομένη στη νεοαγγειακή AMD. Μελέτες δείχνουν επίσης ότι το μύρτιλλο αυξάνει τους μηχανισμούς άμυνας του οξειδωτικού στρες στα μάτια (Milbury 2007). Μπορεί να υπάρχουν πρόσθετα οφέλη με την προσθήκη βιταμίνης Ε (Roberts 2007).

Το C3G, το οποίο είναι εξαιρετικά βιοδιαθέσιμο, ενισχύει άλλες λειτουργίες στο σώμα (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Οι ισχυρές αντιοξειδωτικές του ιδιότητες προστατεύουν τους ιστούς από τη βλάβη του DNA, συχνά το πρώτο βήμα στο σχηματισμό καρκίνου και τη γήρανση των ιστών (Acquaviva 2003; Riso 2005).

Το C3G προστατεύει τα ενδοθηλιακά κύτταρα από την επαγόμενη από υπεροξυνιτρώδη ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και την αγγειακή ανεπάρκεια (Serraino 2003). Επιπλέον, το C3G καταπολεμά την αγγειακή φλεγμονή αναστέλλοντας την επαγόμενη συνθάση του μονοξειδίου του αζώτου (iNOS) (Pergola 2006). Ταυτόχρονα, το C3G ρυθμίζει προς τα πάνω τη δραστηριότητα της συνθάσης του ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου (eNOS), η οποία βοηθά στη διατήρηση της φυσιολογικής αγγειακής λειτουργίας (Xu 2004). Αυτές οι επιδράσεις στα αιμοφόρα αγγεία είναι ιδιαίτερα σημαντικές στον αμφιβληστροειδή, όπου τα ευαίσθητα νευρικά κύτταρα εξαρτώνται από την ενιαία οφθαλμική αρτηρία για τη συντήρησή τους.

Σε ζωικά μοντέλα, το C3G αποτρέπει την παχυσαρκία και βελτιώνει τις αυξήσεις του σακχάρου στο αίμα (Tsuda 2003). Ένας τρόπος για να γίνει αυτό είναι με την αύξηση της γονιδιακής έκφρασης της ευεργετικής σχετιζόμενης με το λίπος κυτοκίνης αδιπονεκτίνης (Tsuda 2004). Οι διαβητικοί, φυσικά, έχουν προδιάθεση για σοβαρά προβλήματα στα μάτια, συμπεριλαμβανομένης της τύφλωσης από τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Το C3G βοηθά στην πρόκληση απόπτωσης (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) σε έναν αριθμό ανθρώπινων καρκινικών γραμμών, ένα σημαντικό βήμα στην πρόληψη του καρκίνου (Fimognari 2004· Chen 2005). Με παρόμοιο τρόπο (αλλά μέσω διαφορετικού μηχανισμού), το C3G διεγείρει ταχέως πολλαπλασιαζόμενα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα να διαφοροποιηθούν ώστε να μοιάζουν περισσότερο με τον φυσιολογικό ιστό (Serafino 2004).

Τέλος, ανακαλύφθηκε ότι το C3G είναι νευροπροστατευτικό σε πειραματικά κυτταρικά μοντέλα λειτουργίας του εγκεφάλου, βοηθώντας στην πρόληψη των αρνητικών επιπτώσεων της πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς που σχετίζεται με το Αλτσχάιμερ στα εγκεφαλικά κύτταρα (Tarozzi 2010).

Εκχύλισμα Σπόρων Σταφυλιού. Το εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού, ένα βιοφλαβονοειδές, είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό. Τα φυτικής προέλευσης βιοφλαβονοειδή αφομοιώνονται εύκολα στο σώμα μας όταν καταναλώνονται. Τα βιοφλαβονοειδή φαίνεται να προστατεύουν τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς (Majumdar 2010). Μελέτες που διεξήχθησαν σε μύγες έχουν αποκαλύψει ότι το εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού εξασθενεί τη συσσώρευση παθολογικών πρωτεϊνών, γεγονός που υποδηλώνει προστατευτική δράση έναντι της εκφύλισης της ωχράς κηλίδας και των νευροεκφυλιστικών διαταραχών. Αντίστοιχα, οι μύγες που έλαβαν εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού εμφάνισαν βελτιωμένη υγεία των ματιών (Pfleger 2010). Παρόμοια πειράματα σε διαβητικά ζώα δείχνουν ότι το εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού περιορίζει τη βλάβη των οφθαλμικών αιμοφόρων αγγείων που παρατηρείται στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (αποδόμηση του αμφιβληστροειδούς), η οποία μοιράζεται ορισμένα παθολογικά χαρακτηριστικά με την AMD (Li 2008).

Συναρπαστικά εργαστηριακά στοιχεία δείχνουν ότι τα εκχυλίσματα σταφυλιού μπορούν να αναστείλουν την αγγειογένεση στα ανθρώπινα κύτταρα (Liu 2010). Αυτό υποδηλώνει ότι το εκχύλισμα σπόρων σταφυλιού μπορεί να καταστέλλει την ανώμαλη ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων που παρατηρείται σε υγρή AMD.

Ρεσβερατρόλη. Ρεσβερατρόλη είναι μια ισχυρή πολυφαινολική αντιοξειδωτική ένωση που παράγεται από σταφύλια και άλλα φυτά για προστασία από παθογόνα. Στους ανθρώπους, ασκεί ένα ευρύ φάσμα φυσιολογικών επιδράσεων όταν λαμβάνεται από το στόμα. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει καρδιοπροστατευτικές ιδιότητες της ρεσβερατρόλης, συμπεριλαμβανομένης της ενδοθηλιακής προστασίας και της εξασθένησης της αγγειακής βλάβης που προκαλείται από οξειδωμένη LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Επιπλέον, τα αναδυόμενα στοιχεία δείχνουν ότι η ρεσβερατρόλη μπορεί να καταπολεμήσει την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας και να προάγει την υγεία των ματιών μέσω πολλών μηχανισμών. Σε ένα ζωικό μοντέλο, η ρεσβερατρόλη ήταν σε θέση να αποτρέψει αγγειακές βλάβες που προκαλούνται από διαβήτη (Kim 2011). Επιπλέον, αυτή η ίδια μελέτη έδειξε ότι η ρεσβερατρόλη ήταν σε θέση να μειώσει τη σηματοδότηση VEGF στον αμφιβληστροειδή χιτώνα ποντικών, ένα βασικό παθολογικό χαρακτηριστικό της AMD. Μια άλλη μελέτη επιβεβαίωσε αυτά τα αποτελέσματα δείχνοντας ότι η ρεσβερατρόλη ανέστειλε την αγγειογένεση και κατέστειλε τη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς σε ποντίκια επιρρεπή σε εκφύλιση της ωχράς κηλίδας λόγω γενετικής μετάλλαξης (Hua 2011). Επίσης, αρκετά εργαστηριακά πειράματα έχουν προτείνει πρόσθετους προστατευτικούς μηχανισμούς της ρεσβερατρόλης στην εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, συμπεριλαμβανομένης της προστασίας των επιθηλιακών κυττάρων της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς από το οξειδωτικό στρες που προκαλείται από το υπεροξείδιο του υδρογόνου και τη βλάβη από το φως (Kubota 2010; Pintea 2011).

Δεδομένων αυτών των συναρπαστικών αρχικών ευρημάτων σχετικά με τη ρεσβερατρόλη και την εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, μαζί με το αστρικό ιστορικό της σε μια ποικιλία άλλων καταστάσεων, Παράταση Ζωής πιστεύει ότι τα άτομα με AMD (ειδικά η «υγρή» ποικιλία) μπορεί να ωφεληθούν από τη λήψη συμπληρωμάτων με ρεσβερατρόλη.

Εκχύλισμα Σαφράν. Σαφράν (Crocus sativus) χρησιμοποιείται συνήθως ως γαστρονομικό μπαχαρικό, ιδιαίτερα σε περιοχές της Μεσογείου και της Μέσης Ανατολής όπου είναι εγγενές. Χρησιμοποιείται επίσης ως φαρμακευτικό βότανο και περιέχει αρκετά καροτενοειδή, συμπεριλαμβανομένης της κροκίνης, της κροκετίνης και της σαφρανάλης (Alavizadeh 2014, Fernandez-Sanchez 2015). Η προκλινική έρευνα έχει βρει ότι το σαφράν και τα συστατικά του προάγουν την υγιή ροή αίματος στον αμφιβληστροειδή και βοηθούν στην προστασία των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς από βλάβες λόγω έκθεσης στο φως και οξειδωτικού στρες (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanche).

Πολλαπλές κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι το σαφράν μπορεί να είναι μια βιώσιμη θεραπεία για την AMD. Σε μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, διασταυρούμενη δοκιμή, 25 άτομα με πρώιμη AMD έλαβαν είτε 20 mg σαφράν είτε εικονικό φάρμακο ημερησίως για τρεις μήνες και στη συνέχεια άλλαξαν στην εναλλακτική παρέμβαση. Η ευαισθησία στο τρεμόπαιγμα του αμφιβληστροειδούς, δείκτης της υγείας της ωχράς κηλίδας, βελτιώθηκε με σαφράν αλλά όχι με εικονικό φάρμακο (Falsini 2010). Στη συνέχεια, οι ερευνητές αξιολόγησαν τα μακροπρόθεσμα οφέλη: όταν 29 άτομα με πρώιμη AMD έλαβαν την ίδια δόση σαφράν για κατά μέσο όρο 14 μήνες, όχι μόνο βελτιώθηκε η ευαισθησία του αμφιβληστροειδούς κατά τρεις μήνες, αλλά βελτιώθηκε και η οπτική οξύτητα, με τα άτομα να μπορούν για να διαβάσετε κατά μέσο όρο δύο περισσότερες γραμμές σε τυπικά διαγράμματα τεστ όρασης σε σύγκριση με τη γραμμή βάσης. Οι βελτιώσεις διατηρήθηκαν κατά τη διάρκεια της περιόδου παρακολούθησης έως και 15 μηνών (Piccardi 2012). Σε μια άλλη μελέτη ατόμων με πρώιμη AMD, μετά τη λήψη 20 mg σαφράν την ημέρα για κατά μέσο όρο 11 μήνες, η ευαισθησία του αμφιβληστροειδούς βελτιώθηκε ανεξάρτητα από το αν οι συμμετέχοντες είχαν ή όχι γενετική ευπάθεια στην πάθηση (Marangoni 2013).

Σε μια άλλη μελέτη που εξετάζει ειδικά την ξηρή AMD, 50 mg σαφράν ημερησίως για τρεις μήνες βελτίωσε σημαντικά την οπτική οξύτητα και την ευαισθησία στην αντίθεση έναντι μη σημειωμένων βελτιώσεων στην ομάδα ελέγχου (Riazi 2017). Σε μια μεγαλύτερη διασταυρούμενη μελέτη 100 ατόμων με ήπια έως μέτρια AMD, 20 mg σαφράν που χορηγήθηκαν καθημερινά για τρεις μήνες βελτίωσαν σημαντικά την οπτική ακρίβεια και ένα μέτρο της ταχύτητας απόκρισης του αμφιβληστροειδούς σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο (Broadhead 2019). Το σαφράν έχει επίσης αποδειχθεί σε κλινικές και προκλινικές έρευνες ότι βοηθά στην πρόληψη άλλων κοινών οφθαλμικών παθήσεων (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Το Ginko biloba βελτιώνει τη μικροτριχοειδική κυκλοφορία στο μάτι και επιβραδύνει την επιδείνωση της ωχράς κηλίδας (Thiagarajan 2002). Αναστέλλοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και ρυθμίζοντας την ελαστικότητα των αιμοφόρων αγγείων, το ginko biloba βελτιώνει τη ροή του αίματος μέσω των μεγάλων αιμοφόρων αγγείων και των τριχοειδών αγγείων. Το Ginkgo είναι επίσης ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό (Mahadevan 2008).

Γλουταθειόνη και βιταμίνη C. Η γλουταθειόνη και η βιταμίνη C είναι αντιοξειδωτικά που βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις σε υγιή μάτια και σε μειωμένες ποσότητες στα μάτια των ασθενών με AMD. Η βιταμίνη C βοηθά στη σύνθεση γλουταθειόνης στο μάτι. Όταν συνδυάζεται με κυστεΐνη, ένα αντιοξειδωτικό αμινοξέων, η κυστεΐνη παραμένει σταθερή σε υδατικά διαλύματα και είναι πρόδρομος της σύνθεσης γλουταθειόνης. Η βιταμίνη C είναι σημαντική γιατί απορροφά την υπεριώδη ακτινοβολία, η οποία συμβάλλει στον καταρράκτη (Tan 2008). Η τοπική βιταμίνη C ανέστειλε την αγγειογένεση σε ένα ζωικό μοντέλο φλεγμονώδους νεοαγγείωσης (Peyman 2007).

L-Καρνοσίνη. Η L-καρνοσίνη είναι ένας φυσικός αντιοξειδωτικός και αντιγλυκοζυϊκός παράγοντας. Μελέτες έχουν δείξει ότι η καρνοσίνη αναστέλλει την υπεροξείδωση των λιπιδίων και την κυτταρική βλάβη που προκαλείται από ελεύθερες ρίζες (Guiotto 2005). Η τοπική εφαρμογή Ν-ακετυλ-καρνοσίνης απέτρεψε τις σπασίματα των κλώνων DNA που προκλήθηκαν από το φως και επιδιόρθωσε κατεστραμμένους κλώνους DNA (Specht 2000), καθώς και βελτιωμένη οπτική οξύτητα, λάμψη και θολότητα του φακού σε ζώα και ανθρώπους με προχωρημένο καταρράκτη (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Σελήνιο. Το σελήνιο, ένα βασικό ιχνοστοιχείο, είναι συστατικό του αντιοξειδωτικού ενζύμου υπεροξειδάση της γλουταθειόνης, σημαντικό για την επιβράδυνση της εξέλιξης της AMD και άλλων οφθαλμικών διαταραχών, συμπεριλαμβανομένων του καταρράκτη και του γλαυκώματος (Head 2001; King 2008). Σε ποντίκια, η αυξημένη έκφραση της υπεροξειδάσης της γλουταθειόνης προστατεύει από τον εκφυλισμό του αμφιβληστροειδούς που προκαλείται από οξειδωτικά (Lu 2009).

Συνένζυμο q10 (coq10). Το CoQ10 είναι ένα σημαντικό αντιοξειδωτικό που μπορεί να προστατεύσει από τη βλάβη των ελεύθερων ριζών μέσα στο μάτι (Blasi 2001). Η αστάθεια του μιτοχονδριακού DNA (mtDNA) είναι ένας σημαντικός παράγοντας στη μιτοχονδριακή βλάβη που καταλήγει σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και παθολογία. Σε όλες τις περιοχές του οφθαλμού, η βλάβη του mtDNA αυξάνεται ως συνέπεια της γήρανσης και των ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία (Jarratt 2010). Σε μια μελέτη, ένας συνδυασμός αντιοξειδωτικών συμπεριλαμβανομένου του CoQ10, της ακετυλο-L-καρνιτίνης και των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων βελτίωσε τη λειτουργία των μιτοχονδρίων στο χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς και στη συνέχεια σταθεροποίησε τις οπτικές λειτουργίες σε ασθενείς που είχαν προσβληθεί από πρώιμη AMD (Feher 2005).

Ριβοφλαβίνη, Ταυρίνη και Λιποϊκό Οξύ. Η ριβοφλαβίνη (Β2), η ταυρίνη και το R-λιποϊκό οξύ είναι άλλα αντιοξειδωτικά που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της AMD. Η ριβοφλαβίνη είναι μια βιταμίνη του συμπλέγματος Β που μειώνει την οξειδωμένη γλουταθειόνη και βοηθά στην πρόληψη της ευαισθησίας στο φως, της απώλειας της οπτικής οξύτητας, καθώς και του καύσου και του κνησμού στα μάτια (Lopez 1993). Η ταυρίνη είναι ένα αμινοξύ που βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στον αμφιβληστροειδή. Η ανεπάρκεια ταυρίνης μεταβάλλει τη δομή και τη λειτουργία του αμφιβληστροειδούς (Hussain 2008). Το R-λιποϊκό οξύ θεωρείται «καθολικό αντιοξειδωτικό» επειδή είναι λιποδιαλυτό και υδατοδιαλυτό. Μειώνει επίσης τη χοριοειδική νεοαγγείωση σε ποντίκια (Dong 2009).

Βιταμίνες Β. Οι πρόσφατες εξελίξεις γύρω από τα αίτια της AMD έχουν αποκαλύψει κοινούς παράγοντες κινδύνου με καρδιαγγειακή νόσο (CVD) καθώς και παρόμοιους υποκείμενους μηχανισμούς, ιδιαίτερα αυξημένους βιοδείκτες φλεγμονής και καρδιαγγειακής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) και της ομοκυστεΐνης (Vine 2005). Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει ότι τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης και τα χαμηλά επίπεδα ορισμένων βιταμινών Β (κρίσιμα για το μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης), σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο AMD και απώλειας όρασης σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας (Rochtchina 2007). Μια ισχυρή μελέτη διαπίστωσε ότι η λήψη συμπληρωμάτων με φολικό οξύ, Β6 και Β12 μπορεί να μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο AMD σε ενήλικες με παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου (Christen 2009). Τα δεδομένα, μαζί με πρόσθετες επιβεβαιωτικές μελέτες, έπεισαν τους γιατρούς να συστήσουν τη λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης Β σε ασθενείς με AMD. Μια μελέτη σε περισσότερες από 5000 γυναίκες δείχνει ότι η συμπερίληψη φυλλικού οξέος (2,5 mg/ημέρα), Β6 (50 mg/ημέρα) και Β12 (1 mg/ημέρα) στη διατροφή μπορεί να αποτρέψει και να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης AMD (Christen 2009).

Θρεπτικά συστατικά που χρησιμοποιούνται στη μελέτη οφθαλμικών παθήσεων που σχετίζονται με την ηλικία (AREDS & AREDS2)

Οι μεγαλύτερες και πιο σημαντικές μελέτες για τα συμπληρώματα διατροφής στην AMD είναι οι Μελέτες σχετικά με την ηλικιακή νόσο των ματιών (AREDS και AREDS2). Το πρώτο AREDS έδειξε μείωση του κινδύνου εξέλιξης στο τελικό στάδιο AMD όταν βήτα καροτίνη (7.500 mcg RAE [15 mg]), βιταμίνη C (500 mg), βιταμίνη Ε (180 mg [400 IU]), ψευδάργυρο (80 mg), και χαλκός (2 mg) χορηγήθηκαν καθημερινά σε άτομα με προχωρημένες μορφές τόσο υγρής όσο και ξηρής AMD. Χιλιάδες ασθενείς παρακολουθήθηκαν για πάνω από έξι χρόνια. Το AREDS αποκάλυψε σημαντικές βελτιώσεις σε άτομα με AMD, οδηγώντας σε ευρείες συστάσεις του σκευάσματος για τους περισσότερους ασθενείς με AMD, εκτός από αυτούς με προχωρημένες περιπτώσεις και στα δύο μάτια (Fahed 2010).

Λόγω των διαφωνιών γύρω από τη λήψη συμπληρωμάτων με βήτα-καροτίνη—δηλαδή, αυξημένος κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα που παρατηρήθηκε σε νυν και πρώην καπνιστές— το AREDS2 διεξήχθη για να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα μιας ενημερωμένης σύνθεσης. Στο AREDS2, η βήτα-καροτίνη αντικαταστάθηκε με λουτεΐνη (10 mg) συν ζεαξανθίνη (2 mg). Η δοκιμή AREDS2 μείωσε επίσης τη δόση ψευδαργύρου στα 25 mg σε ορισμένους συμμετέχοντες. Πάνω από 4.000 συμμετέχοντες που διατρέχουν κίνδυνο εξέλιξης σε προχωρημένη AMD παρακολουθήθηκαν για διάμεσο διάστημα πέντε ετών. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η λουτεΐνη συν ζεαξανθίνη θα μπορούσε να είναι ένα κατάλληλο καροτενοειδές υποκατάστατο της β-καροτίνης, ιδιαίτερα για πρώην καπνιστές, καθώς η υποκατάσταση ήταν συγκρίσιμη με την αρχική σύνθεση AREDS. Επιπλέον, η χαμηλότερη δόση ψευδαργύρου δεν επηρέασε την αποτελεσματικότητα (Age-related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

Σε μια 10ετή παρακολούθηση του AREDS2, οι συμμετέχοντες που είχαν τυχαιοποιηθεί να λάβουν λουτεΐνη συν ζεαξανθίνη είχαν 20% χαμηλότερο κίνδυνο εξέλιξης σε όψιμη AMD από εκείνους στους οποίους είχε χορηγηθεί βήτα-καροτίνη (Chew 2022). Είναι σημαντικό ότι όσοι έλαβαν λουτεΐνη συν ζεαξανθίνη δεν παρουσίασαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα όπως φαίνεται με τη βήτα-καροτίνη, υποδηλώνοντας ότι η λουτεΐνη συν ζεαξανθίνη είναι μια κατάλληλη και αποτελεσματική αντικατάσταση της βήτα-καροτίνης στη φόρμουλα AREDS2.

Περίληψη

Υπήρξε περιορισμένη επιτυχία στα συμβατικά πρωτόκολλα ιατρικής θεραπείας για την αποκατάσταση της χαμένης όρασης από οποιαδήποτε μορφή AMD. Κορυφαίοι ερευνητές τεκμηριώνουν τα οφέλη από πιο ολιστικές προσεγγίσεις για την AMD. Οι ασθενείς ενθαρρύνονται να αυξήσουν τη φυσική τους κατάσταση, να βελτιώσουν τη διατροφή (συμπεριλαμβανομένης της μείωσης των κορεσμένων λιπαρών), να απέχουν από το κάπνισμα και να προστατεύουν τα μάτια τους από το υπερβολικό φως. Συμπληρώματα διατροφής με ιχνοστοιχεία, καροτενοειδή, αντιοξειδωτικά και βιταμίνες συνιστάται για τη βελτίωση της συνολικής μεταβολικής και αγγειακής λειτουργίας. Ο έγκαιρος έλεγχος και η εκπαίδευση των ασθενών προσφέρουν τις περισσότερες ελπίδες για τη μείωση των εξουθενωτικών επιπτώσεων της νόσου.